I型干扰素是目前慢性乙型肝炎治疗的常用药之一,然而其总体治疗的有效率尚待提高。深入认识干扰素发挥抗病毒效应的机制将有助于提高其治疗效应。7月27日,“世界肝炎日”前夕,曹雪涛院士在浙江大学的研究团队在Cell杂志上发表了题为“Methyltransferase SETD2- Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity”的研究论文。该研究中报道了组蛋白甲基转移酶SETD2一方面能够直接催化干扰素下游信号分子STAT1的甲基化,另一方面还可以选择性地催化部分干扰素诱导性基因的远端启动子区发生组蛋白H3K36me3的修饰,从而共同增强干扰素效应信号,显著增强干扰素发挥的抗病毒效应,促进了机体对包括乙肝病毒在内的多种病毒的抵抗能力。该发现为机体抗病毒免疫的效应机制提出了新观点,也为有效防治病毒感染性疾病提供了新思路和潜在药物研发靶标。
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Kun Chen, Juan Liu, Shuxun Liu,et al. Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity.Cell. 2017,170(3),p492–506. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.06.042