由线粒体所产生的过量活性氧(ROS)已被认为是诱发高血压性心肌症的一个重要因素。近期众多研究显示miRNA能够转移至线粒体中并调节线粒体的活性,但其医学意义依旧不明。该文章通过对自发性高血压大鼠模型(SHR)与Wistar大鼠对比研究,发现SHR大鼠心脏线粒体中cytochrome b(cytb)的表达受到了显著抑制,而cytb的下调继而会引起活性氧的产生,诱发病症。作者进一步通过生物信息学和生物化学分析证明了miR-21可以直接作用于cytb并正向调控其在线粒体中的表达。而向SHR注射miR-21腺病毒可以有效地降低血压、减缓心肌肥大。同时作者还发现较正常人而言,在高血压病人的血液循环中存在着更高水平的miR-21表达。这些结果表明了miR-21的诱导是高血压状态下补偿系统的一部分,并且为高血压治疗和诊断提供了新的策略和理论依据。