自噬不仅延长10%寿命，还能保护心脏！

自噬（Autophagy）是将胞浆内容物聚集在一个双层膜结构内，形成自噬体。自噬体再与溶酶体相互融合，形成自噬溶酶体，其中的内容物进而被各种酸性水解酶水解。胞浆中的蛋白质、各种RNA和脂质均可以被降解。

自噬的整个过程依赖于一个高度协调的机制，这其中涉及PI3K通路、AMPK通路及mTOR通路等等。

通过这张自噬机制图，我们不难发现beclin 1能够于VPS34复合体一道调控自噬形成的初始阶段，可诱导自噬体结构的形成，对于整个自噬起到推动促进做哟个。研究人员就是利用这蛋白展开了哺乳动物个体水平的自噬研究。

德克萨斯西南医学中心的Beth Levine与Ming Change Hu研究组围绕belin1突变展开了一系列研究。研究人员首先将小鼠的belin1的基因表达上调，产生belin1的突变体，这种突变体与其下游bcl-2分子的相互作用降低，但是会提高生物体各个组织器官的自噬水平。

研究人员发现Belin1突变的小鼠比普通的野生型小鼠寿命要长10%左右。同时这些突变小鼠罹患肿瘤的概率大大降低，各个器官的衰老程度也有所减缓。该研究的真正意义在于证明了自噬对于长寿的影响，Belin1突变可以加快自噬的产生，预防细胞衰老，进而对整个生物体产生有益的效应。

 Sciarretta表示，高效的自噬反应可降低缺血性心肌病发生时心肌细胞的损伤。使用成熟的小鼠模型他们证实了，激活自噬可逆转心肌梗塞后心脏结构重塑，明显减轻心脏功能障碍，产生相应的心肌保护作用。

而在对自噬诱导物不敏感的beclin 1 +/-杂合子小鼠中未观察到这些有利的作用。研究人员证实，通过促进线粒体自噬可减少受损细胞器的积聚，显着改善线粒体质控体系，并增强了溶酶体功能。

目前的发现解释了自噬在缺血后心脏病中的有益作用。尽管诱导自噬产生相关药物仍不成熟。但这些结果为心肌梗死后心衰的患者提供了一种新策略。

最后，我们普通人如何在不服药的情况下激活自噬呢？间断性禁食或许是个不错的选择。

参考文献：

Sebastiano Sciarretta, Derek Yee, Narayani Nagarajan.Trehalose-Induced Activation of Autophagy Improves Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.

Álvaro F. Fernández, Salwa Sebti, Yongjie Wei. Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice.

Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore University Hospital, New York.Cardioprotective effects of autophagy: Eat your heart out, heart failure!